Le syndrome néphritique est un ensemble de symptômes indiquant une inflammation des glomérules, les unités de filtration des reins. Contrairement au syndrome néphrotique, où la perte de protéines est le principal problème, le syndrome néphritique se caractérise par une hématurie (présence de sang dans les urines), une protéinurie modérée, une hypertension artérielle, et une insuffisance rénale aiguë. Il peut être la manifestation clinique de diverses maladies glomérulaires, souvent de nature immunologique, et affecte à la fois les enfants et les adultes. Le pronostic et la prise en charge du syndrome néphritique dépendent de la cause sous-jacente.
Le syndrome néphritique est le résultat d’une inflammation des glomérules, conduisant à une réduction de leur capacité de filtration et à une perméabilité accrue des parois capillaires, ce qui permet aux globules rouges de pénétrer dans l’urine.
Les principaux symptômes du syndrome néphritique incluent :
Hématurie : L’un des signes cardinaux du syndrome néphritique est la présence de sang dans l’urine, souvent visible à l’œil nu (hématurie macroscopique) ou détectable uniquement au microscope (hématurie microscopique). L’urine peut apparaître rougeâtre ou brunâtre, rappelant la couleur du cola.
Protéinurie modérée : Contrairement au syndrome néphrotique, la perte de protéines dans l’urine est moins prononcée, généralement inférieure à 3,5 g/24 heures.
Œdème : Un gonflement des tissus, en particulier au niveau du visage (œdème facial) et des membres inférieurs, peut se développer en raison de la rétention de sodium et d’eau.
Hypertension artérielle : L’hypertension est fréquente et résulte de la rétention de sodium et de la réduction de la filtration glomérulaire, ce qui peut entraîner des complications cardiovasculaires.
Insuffisance rénale aiguë : La diminution rapide de la fonction rénale est une caractéristique du syndrome néphritique aigu, conduisant à une élévation des niveaux de créatinine sérique et une diminution de la diurèse.
Le syndrome néphritique peut être classé selon la cause sous-jacente et l’évolution clinique :
Syndrome néphritique aigu : Il s’agit d’une inflammation glomérulaire aiguë, souvent réversible, qui survient soudainement. Les causes les plus courantes incluent :
Glomérulonéphrite post-infectieuse : Se développe généralement après une infection streptococcique de la gorge ou de la peau. Elle est plus fréquente chez les enfants.
Glomérulonéphrite à croissants : Forme sévère et rapidement progressive du syndrome néphritique, caractérisée par la formation de croissants cellulaires dans les glomérules, souvent associée à des maladies auto-immunes comme la granulomatose avec polyangéite (anciennement granulomatose de Wegener).
Syndrome néphritique chronique : Représente une inflammation glomérulaire persistante ou récurrente, menant progressivement à une insuffisance rénale chronique. Les causes incluent :
Néphropathie à IgA (maladie de Berger) : La cause la plus courante de glomérulonéphrite chronique, marquée par des dépôts d’IgA dans les glomérules.
Glomérulosclérose segmentaire et focale (GSF) : Caractérisée par des cicatrices segmentaires dans les glomérules, elle peut évoluer vers un syndrome néphrotique ou néphritique chronique.
Les causes du syndrome néphritique sont variées et incluent des maladies glomérulaires primaires et secondaires :
Infections : Les infections bactériennes, virales ou parasitaires peuvent déclencher une réponse immunitaire qui endommage les glomérules. La glomérulonéphrite post-streptococcique est un exemple typique.
Maladies auto-immunes : Les maladies comme le lupus érythémateux systémique, la polyangéite microscopique, et la granulomatose avec polyangéite peuvent provoquer une inflammation glomérulaire sévère.
Maladies glomérulaires primaires : Certaines maladies touchent principalement les glomérules, comme la néphropathie à IgA et la glomérulonéphrite membranoproliférative.
Dépôts de complexes immuns : Le dépôt de complexes immuns circulants dans les glomérules peut déclencher une inflammation, comme dans la glomérulonéphrite post-infectieuse ou le lupus.
Facteurs génétiques : Certaines formes de glomérulonéphrite sont liées à des anomalies génétiques, notamment dans les syndromes héréditaires rares.
Le traitement du syndrome néphritique dépend de la cause sous-jacente et de la sévérité des symptômes. Les objectifs sont de contrôler l’inflammation, de gérer l’hypertension et de prévenir la progression vers l’insuffisance rénale chronique.
Corticostéroïdes : Les corticostéroïdes sont souvent utilisés pour réduire l’inflammation glomérulaire dans les formes sévères du syndrome néphritique, comme la glomérulonéphrite à croissants.
Agents immunosuppresseurs : En cas de maladie auto-immune ou de glomérulonéphrite sévère, des agents comme le cyclophosphamide ou le mycophénolate mofétil peuvent être prescrits pour supprimer la réponse immunitaire.
Antibiotiques : En cas de glomérulonéphrite post-infectieuse, les antibiotiques sont utilisés pour éradiquer l’infection sous-jacente, bien que cela ne stoppe pas nécessairement la progression de la néphrite.
Contrôle de la pression artérielle : Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IEC) ou les antagonistes des récepteurs de l’angiotensine (ARA) sont prescrits pour contrôler l’hypertension et réduire la protéinurie.
Diurétiques : Utilisés pour gérer l’œdème, ils aident à réduire la rétention hydrosodée.
Régime alimentaire : Une restriction en sel est souvent recommandée pour réduire l’œdème et contrôler l’hypertension.
Les avancées récentes dans la compréhension des mécanismes sous-jacents au syndrome néphritique ont conduit au développement de nouvelles stratégies thérapeutiques :
Thérapies biologiques : Les inhibiteurs du complément, comme l’éculizumab, sont en cours d’évaluation pour leur capacité à moduler la réponse inflammatoire dans certaines formes de glomérulonéphrite, en particulier celles associées à des dépôts de complexes immuns.
Thérapie ciblée : Des agents ciblant les voies spécifiques de l’inflammation et de la fibrose glomérulaire, comme les inhibiteurs de la tyrosine kinase et les inhibiteurs de mTOR, sont à l’étude pour leur potentiel à prévenir la progression de la maladie.
Thérapie génique : Pour les formes héréditaires rares de glomérulonéphrite, des thérapies géniques sont en développement, visant à corriger les anomalies génétiques responsables de la maladie.
Modulation du microbiome : Des études explorent le rôle du microbiome intestinal dans l’inflammation systémique et la santé rénale, suggérant que des interventions sur le microbiome pourraient offrir une nouvelle approche pour le traitement du syndrome néphritique.
En conclusion, le syndrome néphritique représente une pathologie complexe nécessitant une prise en charge multidisciplinaire. Les traitements actuels visent à contrôler l’inflammation et à préserver la fonction rénale, tandis que les innovations thérapeutiques offrent de nouvelles perspectives pour améliorer les résultats à long terme des patients.