La glomérulonéphrite est un ensemble de maladies rénales caractérisées par une inflammation des glomérules, les unités fonctionnelles du rein responsables de la filtration du sang. Cette inflammation peut être aiguë ou chronique, et elle peut entraîner une altération de la fonction rénale, parfois jusqu’à l’insuffisance rénale chronique. Les glomérulonéphrites peuvent être causées par des infections, des maladies auto-immunes, ou des affections systémiques. Bien que relativement rare, la glomérulonéphrite représente une cause importante d’insuffisance rénale terminale.
Les symptômes de la glomérulonéphrite varient en fonction de la forme et de la sévérité de la maladie. Dans les formes aiguës, les symptômes apparaissent généralement de manière soudaine et peuvent inclure :
Hématurie : Présence de sang dans les urines, souvent visible à l’œil nu (urines rougeâtres ou brunâtres).
Protéinurie : Excrétion anormale de protéines dans les urines, parfois accompagnée d’une diminution du volume urinaire (oligurie).
Œdème : Accumulation de liquide dans les tissus, notamment au niveau des yeux (œdème périorbitaire) et des chevilles.
Hypertension artérielle : Fréquemment associée à l’inflammation glomérulaire.
Symptômes systémiques : Fièvre, fatigue, perte de poids, et douleurs articulaires dans certains cas.
Dans les formes chroniques, les symptômes peuvent être plus subtils et inclure une protéinurie persistante, une hypertension mal contrôlée, et une évolution progressive vers l’insuffisance rénale.
Les glomérulonéphrites peuvent être classées en fonction de leur présentation clinique, de leur cause sous-jacente, ou des résultats de la biopsie rénale. Les principales formes incluent :
Glomérulonéphrite aiguë post-infectieuse : Souvent causée par une infection streptococcique antérieure, elle se manifeste par une hématurie et une protéinurie quelques semaines après l’infection.
Glomérulonéphrite rapidement progressive (GNRP) : Une forme sévère qui progresse rapidement vers l’insuffisance rénale, associée à la présence de croissants épithéliaux dans les glomérules.
Glomérulonéphrite membranoproliférative : Caractérisée par une prolifération des cellules glomérulaires et un épaississement de la membrane basale glomérulaire.
Glomérulonéphrite membraneuse : Associée à une néphropathie à dépôts d’immunoglobulines (IgG), elle peut être idiopathique ou secondaire à des maladies systémiques.
Glomérulonéphrite à immunoglobuline A (IgA) : La cause la plus fréquente de glomérulonéphrite chronique, également connue sous le nom de maladie de Berger.
Les populations à risque varient en fonction de la forme spécifique de glomérulonéphrite, mais incluent souvent des personnes ayant des antécédents d’infections récentes, des maladies auto-immunes comme le lupus érythémateux systémique, ou une histoire familiale de maladies rénales.
Les glomérulonéphrites peuvent avoir des causes variées :
Infections : Les infections bactériennes (comme les streptocoques), virales (comme l’hépatite B ou C), ou parasitaires peuvent déclencher une réponse immunitaire excessive, entraînant une inflammation des glomérules.
Maladies auto-immunes : Le lupus érythémateux systémique, la polyangéite microscopique, et la granulomatose avec polyangéite (anciennement appelée granulomatose de Wegener) sont des exemples de maladies où le système immunitaire attaque les tissus rénaux.
Maladies systémiques : Certaines maladies comme le diabète et les vascularites peuvent entraîner une glomérulonéphrite.
Médicaments et toxines : Certains médicaments, comme les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS), et certaines toxines peuvent causer des lésions glomérulaires.
Causes idiopathiques : Dans certains cas, aucune cause spécifique n’est identifiée.
Le traitement de la glomérulonéphrite dépend de la cause sous-jacente et de la sévérité de la maladie :
Contrôle de l’hypertension artérielle : Utilisation d’IEC ou d’ARA II pour réduire la pression glomérulaire et ralentir la progression de la maladie.
Corticostéroïdes et immunosuppresseurs : Utilisés dans les formes auto-immunes pour réduire l’inflammation glomérulaire et prévenir les dommages rénaux.
Antibiotiques : Dans les cas post-infectieux, des antibiotiques peuvent être administrés pour traiter l’infection initiale.
Gestion des complications : Diurétiques pour gérer l’œdème, anticoagulants en cas de risque de thrombose, et correction des déséquilibres électrolytiques.
Dialyse : Dans les cas avancés ou de GNRP, la dialyse peut être nécessaire pour gérer l’insuffisance rénale aiguë.
Les recherches en cours ont permis de développer de nouvelles approches pour le traitement de la glomérulonéphrite :
Thérapies ciblées : Des médicaments biologiques, tels que les inhibiteurs du complément (éculizumab) ou les anticorps monoclonaux, sont en cours d’évaluation pour leur capacité à cibler les mécanismes immunitaires sous-jacents.
Thérapies géniques : Pour les formes héréditaires de glomérulonéphrite, des approches de thérapie génique sont en développement pour corriger les mutations génétiques responsables.
Biomarqueurs : L’identification de biomarqueurs spécifiques permettrait un diagnostic plus précoce et une personnalisation du traitement.
Thérapies anti-fibrotiques : Des médicaments visant à prévenir la fibrose rénale, une cause fréquente de progression vers l’insuffisance rénale chronique, sont à l’étude.
En résumé, la glomérulonéphrite est une maladie complexe aux multiples facettes, nécessitant une prise en charge personnalisée. Les progrès récents en matière de recherche offrent de nouvelles perspectives pour améliorer le diagnostic et le traitement de cette maladie, avec l’espoir de prévenir la progression vers l’insuffisance rénale.