L’hypertension rénovasculaire est une forme spécifique d’hypertension artérielle causée par un rétrécissement des artères rénales, réduisant ainsi le flux sanguin vers les reins. Cette condition stimule la production de rénine, une enzyme qui entraîne une augmentation de la pression artérielle par le système rénine-angiotensine-aldostérone. L’hypertension rénovasculaire est une cause potentiellement réversible d’hypertension secondaire et représente environ 1 à 5 % des cas d’hypertension artérielle. Le dépistage précoce et le traitement approprié sont essentiels pour prévenir les complications, telles que l’insuffisance rénale et les maladies cardiovasculaires.
L’hypertension rénovasculaire se développe en raison d’une sténose (rétrécissement) des artères rénales, généralement causée par l’athérosclérose ou, moins fréquemment, par la dysplasie fibromusculaire (DFM). La réduction du flux sanguin vers les reins active le système rénine-angiotensine-aldostérone, entraînant une vasoconstriction systémique et une rétention de sodium et d’eau, ce qui provoque une augmentation de la pression artérielle.
Les symptômes de l’hypertension rénovasculaire peuvent être similaires à ceux de l’hypertension essentielle, mais certains signes peuvent orienter vers une cause rénovasculaire :
Hypertension résistante : Hypertension sévère qui ne répond pas bien aux traitements antihypertenseurs standards.
Dégradation rapide de la fonction rénale : En particulier après l’initiation d’un traitement par inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IEC) ou antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II (ARA II).
Souffle abdominal : Bruit vasculaire entendu lors de l’auscultation abdominale, souvent associé à une sténose de l’artère rénale.
Œdème : Accumulation de liquide dans les jambes ou les poumons en raison de la rétention hydrosodée.
Hypokaliémie : Baisse des niveaux de potassium dans le sang due à une activation excessive du système rénine-angiotensine-aldostérone.
L’hypertension rénovasculaire peut être classée en fonction de la cause de la sténose artérielle :
Athérosclérose : La cause la plus fréquente d’hypertension rénovasculaire, représentant environ 90 % des cas. Elle touche généralement les personnes âgées de plus de 50 ans, souvent avec d’autres facteurs de risque cardiovasculaires comme le tabagisme, le diabète, l’hypercholestérolémie, et l’hypertension.
Dysplasie fibromusculaire (DFM) : Une cause moins fréquente, souvent retrouvée chez les femmes jeunes (20-50 ans). La DFM est caractérisée par un épaississement irrégulier des parois des artères rénales, ce qui entraîne un rétrécissement segmentaire ou un aspect en « chapelet » des artères.
Autres causes rares : Incluent les embolies de cholestérol, les thromboses artérielles, et les anévrismes des artères rénales.
L’hypertension rénovasculaire est principalement due à des affections qui réduisent le diamètre des artères rénales :
Athérosclérose : L’accumulation de plaques lipidiques dans les artères, qui conduit à un rétrécissement progressif du diamètre des artères rénales. Cette condition est souvent associée à des facteurs de risque cardiovasculaires, tels que l’hyperlipidémie, le tabagisme, l’obésité, et le diabète.
Dysplasie fibromusculaire : Une anomalie congénitale ou acquise des parois artérielles, qui entraîne une prolifération des cellules musculaires lisses et du tissu conjonctif au sein des artères rénales, conduisant à une sténose.
Facteurs génétiques : Certaines prédispositions génétiques peuvent augmenter le risque de développer une dysplasie fibromusculaire.
Autres facteurs : Les traumatismes, les infections, ou les interventions chirurgicales peuvent parfois entraîner des sténoses artérielles.
Le traitement de l’hypertension rénovasculaire vise à réduire la pression artérielle et à restaurer un flux sanguin adéquat vers les reins :
Traitement antihypertenseur : Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IEC) ou les antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II (ARA II) sont généralement les médicaments de première ligne. Cependant, ils doivent être utilisés avec précaution, car ils peuvent aggraver la fonction rénale chez certains patients.
Angioplastie par ballonnet avec ou sans stent : Une procédure endovasculaire visant à élargir l’artère rénale rétrécie. L’angioplastie est souvent associée à la pose d’un stent pour maintenir l’artère ouverte.
Chirurgie de revascularisation : Dans les cas complexes ou lorsque l’angioplastie n’est pas réalisable, une intervention chirurgicale peut être nécessaire pour restaurer le flux sanguin vers les reins.
Contrôle des facteurs de risque cardiovasculaires : Réduction du cholestérol par des statines, arrêt du tabac, et gestion du diabète sont essentiels pour prévenir l’aggravation de l’athérosclérose.
Les avancées récentes offrent de nouvelles perspectives pour le traitement de l’hypertension rénovasculaire :
Thérapie par ultrasons focalisés : Cette technique non invasive vise à détruire les plaques athéromateuses à l’aide d’ultrasons à haute intensité, sans avoir besoin d’une intervention chirurgicale ou endovasculaire.
Thérapies géniques : Des recherches sont en cours pour explorer l’utilisation de thérapies géniques visant à régénérer les tissus artériels ou à réduire l’inflammation associée à l’athérosclérose.
Nouvelles molécules antihypertenseurs : Des inhibiteurs sélectifs du récepteur de l’angiotensine II ou des bloqueurs du récepteur de l’endothéline sont à l’étude pour leur capacité à réduire la pression artérielle sans altérer la fonction rénale.
Imagerie avancée : L’imagerie par résonance magnétique (IRM) fonctionnelle et la tomographie par émission de positons (TEP) permettent un diagnostic plus précis et une meilleure planification des interventions thérapeutiques.
En conclusion, l’hypertension rénovasculaire est une condition complexe qui nécessite une prise en charge multidisciplinaire. Les avancées thérapeutiques récentes et les nouvelles technologies de diagnostic offrent de l’espoir pour une prise en charge plus efficace et personnalisée de cette forme particulière d’hypertension.